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牛传染病恶性水肿

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牛传染病恶性水肿

  [病原]本病的主要病原为梭菌届(clostridium)中的腐败梭菌(cl.septicum),其他梭菌如水肿梭菌(cl.oedematiens)、魏氏梭菌(cl.welchii)即产气荚膜梭菌(cl.perfringens)、诺维氏梭菌(cl.novyi)、溶组织梭菌(cl.histolyticum)等也参与致病作用。 腐败梭菌为严格厌氧的革兰氏阳性菌。菌体粗大,两端钝圆,无荚膜,有周鞭毛,能形成芽孢。在培养物中菌体单在或呈短链状,这在诊断上有一定参考价值。 本菌在适宜条件下可产生аδ、等多种外毒素。а毒素为卵磷脂酶,具有坏死、致死和溶血作用。毒素是dna酶,具有杀白细胞作用。y毒素和δ毒素分别为透明质酸酶、溶血素,它们可使血管通透性增强,导致炎性渗出,并不断向周围组织蔓延,使组织发生坏死。 本菌广泛分布于土壤,也存在于某些草食动物消化道中。强力消毒药,如10%-20%漂白粉溶液、3%-5%硫酸石炭酸合剂、3%-5%氢氧化钠等可在短时间内杀灭菌体,但芽孢抵抗力强,需延长时间。 [流行病学]本病多为散发。自然条件下,绵羊、马较多见,牛、猪、山羊也可发生,犬、猫不能自然感染,禽类除鸽外,即使人工接种也不发病;实验动物中的家兔、小鼠和豚鼠均易感。本病主要经创伤感染,尤其是较深的创伤,造成缺氧更易发病。如食入多量芽孢,除绵羊和猪可感染外,对其他动物一般无致病作用。 [发病机理]毒血症是本病的发病学基础。当病原菌经创伤侵入机体后,在缺氧条件下,其芽孢变成繁殖体进行繁殖,并迅速产生外毒素,使组织坏死,血管的完整性被破坏,通透性增强,导致局部组织发生水肿。同时,病变部位肌肉中的肌糖原和蛋白质在细菌产生的酶的作用下发生分解,形成具有酸败气味的有机酸和气体,使病变部产生气性炎性水肿。如细菌毒素和坏死组织的有毒产物被吸收进入血液后,则可引起全身性毒血症。在病畜临死前细菌进入血液并繁殖,从而导致败血症,使其他器官继发转移性炎性水肿。动物常于毒血症发生后的第二天或第三天死亡。 [症状]潜伏期一般为12-72h。 绵羊:感染途径不同,病羊的表现不尽相同。经外伤感染时,其局部组织发生气性水肿,触诊有捻发音。病初表现红、热、肿、痛,随后变冷、无痛,切开肿胀部位可见淡红色酸臭带气泡的液体流出。如经产道感染,则表现阴唇肿胀、阴道黏膜潮红肿胀并有难闻的污秽液体流出,肿胀往往迅速蔓延至股部、乳房及下腹部。如经消化道感染腐败梭菌时,往往引起另一种称之为羊快疫的疾病。 牛:经外伤感染时症状和绵羊相似。病牛在发病初期食欲减退,体温升高,伤口周围出现肿胀,并迅速蔓延。肿胀部初期表现坚实、灼热、疼痛,后变为无热、无痛,触之柔软,有轻度捻发音,切开可见皮下和肌肉结缔组织内有酸臭的淡黄或红褐色液体流出,含有少量气泡。随着疾病的发展,病牛全身症状加重,表现高热(41-42℃)稽留,呼吸困难,结膜发绀,偶有腹泻,多在2-3d内死亡,很少自愈。如因分娩感染,症状和绵羊也相似。而去势感染时,多于术后2-5d,在阴囊、腹下发生气性水肿,病畜呈现疝痛及全身症状。 [病理变化]剖检可见肿胀部皮下及肌肉间的结缔组织中有酸臭的、含有气泡的淡黄或红黄色液体浸润。肌肉松软似煮肉样,病变严重者呈暗红或暗褐色。胸、腹腔积有多量淡红色液体。肺脏严重淤血、水肿。心脏扩张,心肌柔软,呈灰红色。肝、肾淤血、变性。脾脏质地变软,从切面可刮下大量脾髓。如经产道感染,剖检还可见子宫壁水肿、黏膜肿胀并覆以恶臭的糊状物。骨盆腔和乳房上淋巴结肿大,切面多汁,有出血。 镜下,肌纤维与肌内膜被水肿液分开,水肿液中蛋白质含量少,肌间组织细胞无反应,中性粒细胞很少。肌纤维变性,病变深部肌纤维常断裂、液化。[诊断]根据临诊特点和病变特征,结合外伤的情况可对本病做出初步诊断,确诊有赖于细菌分离鉴定。此外,还可用免疫荧光抗体对本病做快速诊断。本病应注意与气肿疽相区别。 [防治]本病预防可用中国兽药监察所研制的多联疫苗及其粉末疫苗,也可用多价抗血清做预防注射,尤其对家畜施行大手术前做预防免疫效果良好。平时应注意防止外伤及创伤的合理治疗,在进行采血、注射、去势、断尾和剪毛时做好无菌操作。治疗应从早从速,以局部治疗和全身治疗相结合。全身治疗在早期采用抗生素(青霉素链霉素及土霉素)或磺胺类药物,效果较好。局部治疗应尽早切开肿胀部,扩创清除病变组织和产物,用0.1%高锰酸钾或3%过氧化氢液冲洗,之后撒青霉素粉末,施以开放疗法。对症治疗可依据病畜情况进行补液、注射强心剂、解毒等。

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